PBM與一氧化氮 (NO) 訊號傳導
1. 特定波長可影響NO釋放： 455 nm和850 nm波長的光照可增加治療皮膚的NO釋放。
2. 藍光與NOx及血壓： 藍光LED（450 ± 5 nm）可增加血漿中NOx（亞硝酸鹽、硝酸鹽和RXNOs）含量，同時改善血流並降低血壓。
3. PBM應用於糖尿病： 近紅外線（NIR）療法（650和880 nm）已被用於改善1型和2型糖尿病患者的周圍保護性感覺。
4. NO代謝物水平的差異： 儘管NIR療法能改善糖尿病患者的感覺，但在一項研究中，血漿中NO代謝物（硝酸鹽、亞硝酸鹽和亞硝基硫醇）的水平未見變化。
5. 實驗裝置與波長多樣性： 研究中使用了多種光學裝置，包括UV-free藍光LED、普通LED和GaAs LED，波長範圍從450 nm到890 nm。
6. PBM的作用機制與NO信號： PBM被認為通過影響NO信號通路來發揮治療效果，其中包含直接或間接調節NO的產生或利用。
光生物調節與一氧化氮訊號傳導
深入了解光生物調節 (Photobiomodulation, PBM) 如何影響一氧化氮 (Nitric Oxide, NO) 訊號傳導，及其在心血管治療中的潛力。
核心概念
一氧化氮 (NO)：血管穩態的關鍵介質
一氧化氮是一種重要的氣體介質，在維持血管穩態方面扮演關鍵角色，具有血管擴張和抗血栓作用。內皮一氧化氮合酶 (eNOS) 在內皮細胞中合成 NO，對於維持內皮細胞的靜止狀態至關重要。內皮功能障礙（導致心血管疾病的主要原因）的一個標誌就是 eNOS 活性受抑制，導致 NO 缺乏。
光生物調節 (PBM)：低功率光療應用
光生物調節是指使用低功率近紅外線 (NIR) 光（通常在 630-900 nm 範圍內）進行治療，其效果包括鎮痛、組織再生、減少炎症、骨骼癒合以及改善神經和神經精神疾病症狀。與傳統藥物治療相比，光療具有許多優勢，例如無需冷鏈儲存、無針頭、無生物危害廢棄物、無不良生物分佈或未知長期毒性。
光的穿透特性：NIR-I 與 NIR-II 光學視窗
光的波長決定了它能多深入生物組織。近紅外光譜第二窗口 (NIR-II) 的光比第一窗口 (NIR-I) 具有更低的散射和吸收率，因此能穿透得更深，觸及傳統光療無法達到的組織深度，這使其在臨床應用上更具潛力。將滑鼠懸停下方區域查看詳情。
NIR-I (630-900 nm)
穿透深度約 3.2 cm，散射較多，能量衰減快。
NIR-II (1000-1700 nm)
穿透深度可達 4-8 cm，散射少，治療潛力更大。
PBM 增加 NO 生物利用度的主要機制
圖：光生物調節影響一氧化氮訊號傳導的主要途徑。
光解離作用
NIR光子能夠誘導NO從血紅素蛋白中光解離，特別是從粒線體內的重要光受體——細胞色素c氧化酶(CcO)中的血紅素 $a_3$。當光子被CcO吸收時，會促使與其結合的NO分子脫離，從而釋放NO到細胞質中。這不僅直接增加了細胞內NO的生物利用度，還能調節電子傳輸鏈的活性，並啟動一系列逆行訊號傳導，最終產生廣泛的細胞益處，例如改善粒線體功能和能量代謝。
還原酶活性增強
PBM也能透過增強血紅素蛋白的亞硝酸鹽還原酶活性，從細胞內儲存中增加NO的生物利用度。在生理條件下，特別是在缺氧或低氧環境中，許多血紅素蛋白（包括CcO、血紅蛋白或肌紅蛋白）能夠將體內的亞硝酸鹽($NO_2^-$)還原為一氧化氮(NO)。紅光和近紅外光已被證明可以促進這一還原過程，使得即使在內皮一氧化氮合酶(eNOS)功能受損的情況下，細胞也能夠產生足夠的NO來維持其生理功能。
內皮一氧化氮合酶 (eNOS) 激活
PBM能啟動細胞內的訊號通路（如PI3K/Akt），促進內皮一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化，這是eNOS活化的關鍵步驟。活化的eNOS能更有效地從L-精氨酸轉化為NO。研究顯示，近紅外線雷射治療可以激活PI3K/Akt訊號通路，進而促進eNOS的磷酸化，最終導致血漿亞硝酸鹽水平的增加，這表明內皮NO的產生得到了顯著提升。
實驗數據：光照對 NO 生成的影響
此互動圖表根據原報告中的數據，展示了不同波長和功率的NIR-II雷射對人類臍靜脈內皮細胞 (HUVEC) 產生NO的影響。請點擊按鈕切換不同波長的雷射，觀察其劑量依賴性效應。
文獻回顧：PBM 與 NO 生物利用度研究
下表總結了多項關於不同波長光線對NO生物利用度影響的研究。您可以使用篩選器來探索特定類型的研究。
前景展望：PBM 在醫療領域的潛力
光生物調節 (PBM) 如何透過增加一氧化氮 (NO) 的生物利用度，來改善心血管功能，並對抗由心血管風險引起的內皮功能障礙和炎症。
心血管風險引起的炎症
當存在心血管風險因子時（如高血壓、高血糖、高血脂或感染），會導致體內炎症反應增加。炎症細胞釋放促炎症細胞因子 (IL-1, IL-6, TNF-$\alpha$, IFNs)，攻擊血管內皮細胞，導致：
- 內皮功能障礙 (Endothelial dysfunction)
- 血栓形成增加 (↑Thrombosis)
- 血流減少 (↓Blood flow)
- 炎症加劇 (↑Inflammation)
- 內皮細胞感染/凋亡 (Endothelial infection/apoptosis)
- 血管收縮 (Constriction)
這些病理變化最終會導致血液流動受阻，形成血栓，並加劇全身性炎症。
PBM 改善心血管功能
PBM 透過施加近紅外線 (NIR laser) 到受損區域，能有效增加一氧化氮 (NO) 的生物利用度。增加的 NO 在血管內皮細胞和周圍平滑肌細胞中發揮關鍵作用：
- 增加血管反應性 (↑Vascular reactivity)
- 增加血流 (↑Blood flow)
- 減少血小板聚集 (↓Platelet aggregation)
- 減少白血球-內皮細胞相互作用 (↓Leukocyte-endothelial interaction)
- 血管舒張 (Relaxation)
總體而言，PBM 透過恢復和增強 NO 的生理作用，有效逆轉心血管疾病進程中的關鍵病理生理學改變，為中風、心臟病、糖尿病血管病變等疾病帶來革命性的治療方案。未來的研究將集中於優化治療參數，並推動其在更多臨床場景中的應用。